Beyin ve Psikiyatri

 

Beyin çalışmasıyla insanın psikolojik özellikleri ortaya çıkar. Beyin çalışma bozuklukları sonucu psikiyatrik hastalıklar gelişir.

Beyin ön bölge çalışma özellikleri kişiye özgüdür. Di­ğer be­yin böl­ge­le­ri duy­gu, dü­şün­ce ve dav­ra­nış bil­gi­le­ri­ni, be­yin ön böl­ge­si­nin fark­lı yo­rum­la­rıy­la de­po­lar. Fark­lı bil­gi de­po­la­ma özel­lik­le­ri, ça­lış­ma­la­rın­da da fark­lı­lık­lar ya­ra­tır. Bu fark­lı­lık­lar, akıl ve ki­şi­lik özel­lik­le­ri­nin bi­rey­ler ara­sın­da­ki çe­şit­li­li­ği­ni sağ­lar.

Diğer bir deyişle beynin anahtarı, beyin ön bölgesidir1,2. Beyine giren ve çıkan bilgilerin kodları burada çözülerek diğer bölgelere dağılır. Allostaz sistemi üzerinde ve diğer beyin bölgeleri üzerindeki kontrol etkisiyle beyin ön bölgesi, insan psikolojisinin ve psikiyatri biliminin temel ilgi alanı olma durumundadır.

Kor­ku, ha­yat­ta kal­ma iç­gü­dü­sü­nün sağ­la­dı­ğı bir özel­lik­tir. İn­san­lar­da, hay­van­lar­dan fark­lı ola­rak kor­ku­nun duy­gu ve dav­ra­nış özel­lik­le­ri öğ­re­ni­lir ve bel­lek­te o şe­kil­de yer alır. Kor­ku­nun ifa­de edil­me­sin­de be­yin ön böl­ge­si ile bir­lik­te amig­da­la ve hi­po­kam­pus adı ve­ri­len böl­ge­ler ön­ce­lik­le gö­rev alır. Hi­po­kam­pus be­yin­de bel­le­ğin ana mer­ke­zi­dir. Amig­da­la için duy­gu­la­rın bel­le­ği de­ne­bi­lir. Diğer bir değişle psikiyatrinin fizyopatolojik özellikleri; beyin ön bölgesi, amigdala ve hipokampus üçgeni içinde yer alır. Bu üçgende, bellek yapımında bilgi akışı beyin ön bölgesinden amigdala ve hipokampusa doğru olur. Kayıt şiddet özellikleri beyin ön bölgesi tarafından belirlenir3.

Ör­ne­ğin, an­ne­si­nin kö­pek­ten kork­tu­ğu­nu gö­ren ço­cuk, bel­le­ği­ne kö­pe­ği teh­dit ola­rak kay­de­de­cek ve son­ra­ki kar­şı­laş­ma­la­rın­da kö­pek teh­dit ola­rak al­gı­la­na­cak­tır. Bel­lekte ka­yıt­la­r ay­rın­tı­lı ola­rak iş­le­nir. Duy­gu­lar amig­da­la böl­ge­siy­le, ha­re­ket­ler ba­zal gang­li­on böl­ge­siy­le eş za­man­lı ola­rak hi­po­kam­pu­sa ka­yıt edi­lir. Kö­pek­le tek­rar kar­şı­laş­ma du­ru­mun­da be­yin ön böl­ge­si­nin bu böl­ge­ler­le olan bil­gi alış­ve­ri­şi so­nu­cu gös­te­ri­le­cek tep­ki or­ta­ya çı­kar. Bu­ra­da, ço­cu­ğun be­yin ön böl­ge­sinin özel­lik­le­ri önem­li­dir. Bu böl­ge­nin amig­da­la üze­ri­ne "dur­du­ru­cu" et­ki­si var­dır. Eğer be­yin ön böl­ge­si tepki verildiği anda du­yar­lı ise ya da önceki amigdala kayıtları şiddetli ise, her iki koşulda durdurucu özel­lik za­yıf­la­ya­ca­ğın­dan, kor­ku tep­ki­le­rin­de aşı­rı­lık ola­cak­tır.4-7     

SPECT, PET, fMRI gibi beyin metabolik etkinliklerini gösteren tekniklerin klinik araştırmalarda kullanılmasıyla klasik psikolojik ve psikiyatrik bilgilerin değiştiği görülmektedir. Beynin bellek bölümünün sadece hipokampus olmadığı ve duygusal beyin özelliklerinin sadece limbik sistemde (özellikle amigdala) sınırlı olmadığı anlaşılmaktadır. Limbik sistem kaynaklı duygu ve davranış özelikleri, beyin ön bölgesi tarafından bastırılarak kontrol edilir 8,9   . Hipokampus ve amigdalanın etkisinde ortaya çıkan değişim, beyin ön bölgesi tarafından algılanır ve gerekli regülasyon (düzenleme-ayar) sağlanır10. Ayrıca limbik sistemin örneğin bazal ganglionlarla olan ilişkileri beyin ön bölgesi tarafından da düzenlenir11. Panik atak, depresyon, anksiyete bozuklukları gibi psikiyatrik hastalıkların ortak fizyopatolojik özelliği; artmış amigdala etkinliği ve azalmış beyin ön bölgesi ile hipokampus etkinliğidir. Pa­nik atak ve si­nir­sel atak­la­rın olu­şu­mun­da, be­yin ön böl­ge­si­nin amig­da­la ve be­yin sa­pı üze­rin­de­ki dur­du­ru­cu özel­lik­le­rin­de azal­ma ol­du­ğu bi­lin­mek­te­dir12  Yaygın anksiyete bozukluğunda, erişkinlerde amigdala üzerindeki beyin ön bölge modülasyonunun azaldığı, çocuklarda ise beyin ön bölge gelişimi henüz tamamlanmadığından modülasyon sağlanamadığı gözlenmiştir13. Duygulanım (afektif) bozukluklarında, limbik sistemin bir parçası olarak kabul edilen ve beyin ön bölgesinin orta-arka bölümünde yerleşen ön singulat girusun beyin ön bölgesi tarafından etkin hale getirildiği bildirilmiş14.

Travma sonrası stres bozukluğunda gelişen HPA yolun anormal etkinliği (allostaz) ve duygusal anormalliğin beyin ön bölgesi tarafından kontrol edildiği gösterilmiş15,16.

Anksiyetenin fiziksel belirtilerinin ortaya çıkması üzerinde amigdalanın çok az etkili olduğu17, amigdalanın bu özelliğinin beyin ön bölgesi tarafından regüle edildiği bildirilmişç18 Depresyonda artmış amigdala ve azalmış beyin ön bölge etkinliğinin temel fizyopatolojik gösterge olduğu belirtiliyor19.

Dep­res­yon has­ta­la­rın­da be­yin ön böl­ge­si du­yar­lı­lık ge­li­şi­mi, ön singulat girusta amigdalaya benzer biçimde, hi­pe­rak­ti­vas­yon (etkinliğinde artış) ola­rak ifa­de edil­miş­tir.20,21

Menapoz sonrası depresyon olgularında beyin ön bölgesinin metabolik açıdan en çok etkilenen bölge olduğu belirtiliyor22.

Ob­se­sif kom­pul­sif bo­zuk­luk­ta, be­yin ön böl­ge­si singulat girusta art­mış me­ta­bo­lik du­yar­lı­lık var iken, şi­zof­re­ni de azal­mış me­ta­bo­lik özel­lik­ler göz­len­miş­tir.23

İntihar olgularında beyin ön bölgesi (ön singulat girus) disfonksiyonu (artmış duyarlılık) olduğu belirtilmiş24.

Öl­müş olan şi­zof­re­ni, ob­se­sif-kom­pul­sif bo­zuk­luk ve dep­res­yon has­ta­la­rı­nın be­yin hüc­re­le­ri in­ce­len­miş ve en bü­yük yı­kı­mın be­yin ön böl­ge­sin­de ol­du­ğu sap­tan­mış.25

Psi­ki­yat­rik has­ta­lık­lar­da sık­ça gö­rü­len anor­mal hor­mo­nal dü­zey­le­rin, be­yin ön böl­ge­si­nin kon­tro­lün­de olan hi­po­ta­la­mus-hi­po­fiz be­zi­ni anor­mal et­kin­li­ği ol­du­ğu bil­di­ril­miş­tir.26,27

Kısaca, beyin ön bölgesinin limbik sistem üzerindeki baskılayıcı etkisi, psikiyatrik hastalıkların gelişiminde önemli rol oynuyor. Başka bir değişle psikiyatrik tablonun ortaya çıkması için beyin ön bölgesiyle limbik sistem ilişkilerinin bozulması gerekiyor28

Son yıl­lar­da ya­pı­lan bi­lim­sel araş­tır­ma­larda görüldüğü üzere, psi­ki­yat­ri has­ta­lık­la­rın­da so­ru­nun sık­lık­la be­yin ön böl­ge­sinin düzenleyici ya da baskıcı etkisinde azalma sonucu ortaya çıktığını belirtiyor. Be­yin ön böl­ge­si ile iliş­ki­de olan ki­mi ya­pı­lar, ilaç te­da­vi­le­ri­ne ya­nıt ver­mek­te an­cak “ka­lı­cı” iyi­lik ha­li sağ­la­ma­da çoğunlukla ba­şa­rı­sız ol­mak­ta­dır. Kalıcı iyilik hali için beyin ön bölgesinin çalışma özellikleri bakımından“değişimi”gerekir. İlaçların ise çoğunlukla limbik sistem yapıları üzerine baskılayıcı etkisi olmaktadır. Diğer bir değişle ilaçlar, kullanıldıkları süre içinde beyin ön bölgesinin görevini üstlenmeye çalışırlar.

Depresyon, şizofreni gibi hastalıklarda kullanılan ilaçların limbik sistem üzerine etkili olduğu bildirilmiştir. İlaçların limbik sistem yapıları üzerinde plastisite özelliğini arttırdığını göstermektedir. Beyin ön bölgesi için yayınlar çok az sayıda olup limbik sisteme göre düşük derecede plastisite özelliği sağlanabildiği bildirilmiştir29.

Ger­çek psi­ki­yat­ri te­da­vi­si, psi­ka­na­liz ile ola­sı­dır. Çün­kü psi­ka­na­liz, be­yin ön böl­ge ve limbik sistem du­yar­lı­lı­ğı­nı dü­zel­te­bi­len bir yön­tem­dir.28,29

Prof. Dr. Or­han Öz­türk, psi­ka­na­liz ve psi­ko­te­ra­pi ad­lı ki­ta­bın­da ko­nuy­la il­gi­li gö­rüş­le­ri­ni şöy­le ifa­de edi­yor.

Psi­ka­na­liz, hiç ol­maz­sa ül­ke­miz­de bir­çok yer­de ve ki­şi­ler­ce, bi­le­rek, bil­me­ye­rek, yan­lış ta­nın­mak­ta ya da ta­nı­tıl­mak­ta­dır. Ço­ğu kez, ko­nuş­ma ile ya­pı­lan her tür­lü psi­ko­te­ra­pi­ye yan­lış ola­rak "psi­ka­na­liz" adı ve­ril­mek­te­dir. Kla­sik psi­ka­na­liz özel yön­tem ve çok yo­ğun ça­lış­ma ge­rek­ti­ren bir psi­ko­te­ra­pi tü­rü­dür. Psi­ka­na­lis­tin özel eği­tim gör­me­si, ken­di­si­nin eği­tim için psi­ka­na­liz­den geç­me­si ge­re­kir. Ruh has­ta­la­rı ya da ruh­sal so­run­la­rı olan ki­şi­ler ara­sın­da an­cak özel bir ke­si­me uy­gu­la­na­bi­lir. Te­da­vi sü­re­si yıl­la­rı kap­sa­ya­bi­len bir uzun­luk­ta­dır. Has­ta, haf­ta­da en az iki, or­ta­la­ma üç dört kez sa­ğal­tım sa­at­le­ri­ne gel­me­li­dir.

Ba­şa­rı­lı bir psi­ka­na­liz­ ile in­sa­nın ye­ni­den ve arın­mış bir şe­kil­de tek­rar dün­ya­ya gel­di­ği­ni söy­le­mek abar­tı­lı ol­sada yan­lış ol­ma­ya­cak­tır.

Psi­ki­yat­ri, tıb­bın bel­ki de uy­gu­la­na­bi­lir en zor bi­lim da­lı­dır. Çün­kü hem ve­ri­le­ri hem de de­ğer­len­dir­me­le­ri sub­jek­tif­tir, so­yut­tur. Bu zor­luk, ob­jek­tif ta­nı yön­tem­le­riy­le aşı­la­bi­lir.

Be­yin ça­lış­ma özel­lik­le­ri­ni de­ğer­len­di­re­bi­len yön­tem­ler psi­ki­yat­ri uy­gu­la­yı­cı­la­rı­na ob­jek­tif ve­ri­ler su­nar. Be­yin ça­lış­ma anor­mal­lik­le­ri so­nu­cu ge­li­şen ruh­sal has­ta­lık­la­rı, SPECT adı ve­ri­len ve be­yin me­ta­bo­liz­ma­sı­nı de­ğer­len­di­ren ob­jek­tif ta­nı yön­tem­le­riy­le or­ta­ya ko­yan psi­ki­yat­ri uz­ma­nı Dr. Amen, de­ne­yim­le­ri­ni bir ki­tap­ta top­la­mış­tır.( Ima­ges of Hu­man Be­ha­vi­or - A Bra­in SPECT At­las)

PET ve fonk­si­yo­nel MRI, be­yin me­ta­bo­liz­ma özel­lik­le­ri­ni in­ce­le­yen di­ğer yön­tem­ler­dir. QE­EG (kan­ti­ta­tif elek­tro­en­se­fa­log­ra­fi) be­yin ça­lış­ma­sıy­la il­gi­li doğ­ru­dan bil­gi ve­ren bir yön­tem­dir. Optik topografik yöntemler ve NIRS ölçümleri ile beyin kortesinin kan akım değerleri ölçülebilmektedir. Bu yöntemlerin pratikte uygulanabilir olması için, klinik bilgileri çok güçlü olan teknisyenlerin çalışıyor olması gerekmektedir. Beyin yapılarının özellikleri ve bu yapıların etkinliklerinin nasıl artırılması gerektiği çok iyi bilinmesi gerekir. Diğer taraftan tetkiki isteyen hekimin beyin çalışma özeliklerini çok iyi bilmesi gerekir. Kısaca, beyin metabolik özelliklerinin değerlendirilmesi, sadece yatarak, pasif halde çekimi yapılan diğer yöntemlerden farklıdır. Teknisyenin yönlendirmesi ile hastanın istenen komutlara uyarak katılımın sağlanması zorunludur.

QEEG, beyin çalışma özelliklerini değerlendiren bir yöntemdir. Diğer yöntemlerden en önemli farkı, “kişiye özel” sonuçlarıdır. Mil­yar­lar­ca hüc­re­nin kur­du­ğu tril­yon­lar­ca bağ­lan­tı­nın ça­lış­ma özel­lik­le­ri, her be­yin­de fark­lı so­nuç­lar do­ğu­ra­ca­ğın­dan her kişinin QE­EG so­nu­cuda kişiye özel ola­cak­tır.

Ta­nı koy­ma ve ko­nu­lan ta­nı­yı sı­nıf­la­ma an­la­yı­şın­da olan, has­ta­dan da­ha çok has­ta­lı­ğı önem­se­yen an­la­yış tar­zı, QE­EG so­nuç­la­rıy­la çe­li­şi­yor. Her ne ka­dar, ki­mi QE­EG prog­ram­la­rı­nın be­yin dal­ga gü­cü­nün yo­ğun­lu­ğu­na ve yer­le­şi­mi­ne gö­re sap­ta­dı­ğı ta­nı de­ğer­le­ri ol­sada her bey­nin de­ne­yim­ler­le ka­za­nıl­mış ken­di­ne özel ça­lış­ma yön­tem­le­ri ol­du­ğu­nu dü­şün­ce­siy­le, her QE­EG so­nu­cu­nu ben­zer­siz ol­du­ğu­nu ka­bul et­mek ge­re­ki­yor. Çün­kü her be­yin ben­zer­siz­dir ve QE­EG ben­zer­siz­li­ği öl­çen, ki­şi­ye özel bir yön­tem­dir.

QE­EG; has­ta­lık yok­tur, has­ta var­dır söy­le­mi­nin bir is­pa­tı­dır.

 

 

Kaynaklar

 

1. Orbitofrontal cortex: A key prefrontal region for encoding information Michael Petrides PNAS July 18, 2000 vol. 97 no. 15 8723-8727

2. Direct evidence for a prefrontal contribution to the control of proactive interference in verbal working memory  PNAS December 19, 2006 vol. 103 no. 51 19530-19534

3. The Journal of Neuroscience, June 23, 2004, 24(25):5704-5710 Consolidation of Fear Extinction Requires Protein Synthesis in the Medial Prefrontal Cortex  Edwin Santini 

4. Prefrontal Control of the Amygdala  Ekaterina Likhtik et al The Journal of Neuroscience, August 10, 2005, 25(32):7429-7437

5. Learn. Mem. 2004 11: 525-535Francisco Sotres-Bayon, David E.A. Bush and Joseph E. Ledoux Interactions in Fear Extinction Emotional Perseveration: An Update on Prefrontal-Amygdala

6. The Journal of Neuroscience, March 15, 2001, 21(6):2067–2074The Primate Amygdala Mediates Acute Fear But Not the Behavioral And Physiological Components of Anxious Temperament Ned H. Kalin et al

7. The Prefrontal Cortex and Flexible Behavior Helen Barbas The Neuroscientist, Vol. 13, No. 5, 532-545 (2007)

8. Resting brain perfusion in social anxiety disorder: A voxel-wise whole brain comparison with healthy control subjects.  Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Jul 1;32(5):1251-6

9. Convergence and Interaction of Hippocampal and Amygdalar Projections within the Prefrontal Cortex in the Rat  Akinori Ishikawa and Shoji Nakamura The Journal of Neuroscience, November 5, 2003, 23(31):9987-9995

10. A connectionist approach to the prefrontal cortex DR Weinberger J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1993; 5:241-253

11. Mitchell, Ian.  Domestic violence and panic attacks - common neural mechanisms. J Legal and Criminological Psychology, Volume 11, Number 2, September 2006 , pp. 267-282

12. Amygdala and Ventrolateral Prefrontal Cortex Activation to Masked Angry Faces in Children and Adolescents With Generalized Anxiety Disorder  Christopher S. Monk  Arch Gen Psychiatry. 2008;65(5):568-576

13. Dissociable prefrontal brain systems for attention and emotion  PNAS August 20, 2002 vol. 99 no. 17 11447-11451

14. Paralimbic and medial prefrontal cortical involvement in neuroendocrine responses to traumatic stimuli.  Am J Psychiatry. 2007 Aug;164(8):1250-8

15. Measures of prefrontal system dysfunction in posttraumatic stress disorder. brain Cogn. 2001 Feb;45(1):64-78

16. Does the amygdala modulate adaptation to repeated stress?  Neuroscience. 2004;126(1):9-19

17. The Prefrontal Cortex Regulates Lateral Amygdala Neuronal Plasticity and Responses to Previously Conditioned Stimuli J. Amiel Rosenkranz et al The Journal of Neuroscience, December 3, 2003, 23(35):11054-11064

18. The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. Am J Psychiatry. 2008 Aug;165(8):969-77

19. Henrik Walter. Increased left prefrontal activation in patients with unipolardepression: An event-related, parametric, performance-controlled fmrı study  Journal of Affective Disorders (2006) [Epub ahead of print]

20. Matsuo K. Prefrontal hyperactivation during working memory task in untreated individuals with major depressive disorder Mol. Psychiatry (2007) Feb;12(2):158-66

21. Reduced frontal perfusion in depressed postmenopausal women: a SPECT study with WCST.  Maturitas. 2008 Jan 20;59(1):83-90

22. Michael Y. Hwang, Clinical and Neuropsychological Profiles of Obsessive-Compulsive Schizophrenia J Neuropsychiatry Clin Neurosci 12:91-94, February 2000 A Pilot Study

23. Prefrontal cortex dysfunction in patients with suicidal behavior. Psychol Med. 2007 Mar;37(3):411-9

24. K Sawada et al. Altered immunoreactivity of complexin protein in prefrontal cortex in severe mental illness Moleculer psychiatry2002, Volume 7, Number 5, Pages 484-492

25. Asa SL, et al. The role of hypothalamic hormones in the pathogenesis of pituitary adenomas. Pathol Res Pract. 1991 Jun;187(5):581-3

26. Michael WeitznerNeuropsychiatry and Pituitary Disease: An Overview Psychotherapy and Psychosomatics 1998;67:125-132

27. Neuropsychopharmacology (2007) 32, 1490–1503 Chronic Social Stress Inhibits Cell Proliferation in the Adult Medial Prefrontal Cortex: Hemispheric Asymmetry and Reversal by Fluoxetine Treatment Boldizsár Czéh et al

28. Watt, D.F. (1990). Higher cortical functions and the ego; Explorations of the boundary between behavioral neurology, neuropsychology and psychoanalysis. Psychoanalytic Psychology, 7: 487-527.

29. Eric R. Kandel, Biology and the Future of Psychoanalysis: A New Intellectual Framework for Psychiatry Revisited Am J Psychiatry 156:505-524, April 1999


 
YORUMLAR